Leukemija je zloćudna bolest koja se često naziva karcinomom krvi, što nije istina. Ima još jedan naziv - leukemija, što na grčkom znači "bijele stanice", dakle - leukemija. Koštana srž sama je odgovorna za proizvodnju krvnih stanica: eritrocita, trombocita i leukocita.
Kada su oštećeni tumorom, u krvi se počinju stvarati nezreli mutirani leukociti koji se neprestano dijele i potpuno ispunjavaju prostor ometajući zdrave stanice. Također, mutirani leukociti ne izvršavaju svoju zaštitnu funkciju..
Prvo pitanje koje se nameće ljudima koji se suočavaju sa sumnjom na rak krvi, liječi se leukemijom ili ne.
Svi znaju da je ovo ozbiljna i ozbiljna bolest, ali dok ne zahvati određenu osobu, malo ljudi se upušta u sve suptilnosti. To je sasvim tipično za ljudsku prirodu..
No, u stvari, informacije o ovoj temi ne treba zanemariti, jer je ta bolest sve raširenija i nažalost, mala djeca su joj često izložena..
Postoje dokazane metode lijekova koje se mogu koristiti za kontrolu bolesti i postizanje remisije.
Mogući uzroci bolesti su:
Leukemije su akutne i kronične. U akutnom obliku, nezrele bijele stanice počinju se brzo dijeliti, bolest se razvija u kratkom vremenu.
Kronična leukemija sporije napreduje tijekom nekoliko godina, leukociti prvo sazrijevaju, a zatim postaju abnormalni.
Bolest se klasificira ovisno o tome koje su stanice zahvaćene - limfociti, koji ne sadrže granule, ili mijelociti - mlade stanice granulirane strukture.
Dakle, postoje četiri vrste leukemije:
Mijeloična leukemija. Karakteriziran brzim rastom mijeloidnih stanica, što se kao rezultat nakuplja u perifernom sustavu.
Simptomi leukemije, posebno na početku, vrlo su nespecifični i lako ih je propustiti. Stoga preporučujemo da budete vrlo oprezni ako:
Naravno, jedan ili dva od ovih simptoma mogu se jednostavno pripisati, na primjer, radnom opterećenju. Međutim, ne propustite ozbiljnu bolest, ne riskirajte svoj život - ako primijetite znakove, dođite k nama na dijagnozu. Što prije započnete liječenje bolesti krvi, to su veće šanse za oporavak.
Odvojeno, morate uzeti u obzir glavne faze leukemije..
U današnje vrijeme dijagnoza leukemije nije rečenica kao nekada. Odgovor na pitanje liječi li se leukemija ovisi o određenim čimbenicima:
Stoga je važno pažljivo i pažljivo pratiti svoje zdravlje. Trenutno stručnjaci nemaju maksimalno jamstvo da se leukemija liječi, međutim, zahvaljujući modernoj medicini, postoji popriličan broj metoda koje omogućuju produljenje života pacijenta na nekoliko desetljeća.
Akutna limfocitna leukemija u male djece izliječi se u 95%. Gotovo 70% onih koji su ozdravili nema znakova bolesti najmanje pet godina.
U liječenju akutnog limfoblastičnog oblika koristi se kemoterapija koja se temelji na tri lijeka. Ako nakon primjene kemoterapije dođe do recidiva bolesti, liječnik savjetuje upotrebu transplantacije matičnih stanica kada je to potrebno, odluka ovisi o pacijentu.
U liječenju mijeloidnog oblika koristi se jaka terapija lijekovima u nekoliko tečajeva. Ponekad se koristi transplantacija koštane srži. Što je pacijent stariji, to je manja vjerojatnost oporavka..
Za razliku od akutnog oblika bolesti, kronični ne zahtijeva tako hitnu intervenciju. Razvija se sporije i drugačije se tretira. Prije svega, tu je razdoblje promatranja. U ranim fazama simptomi su gotovo nevidljivi, ali medicinski nadzor je jednostavno potreban..
Takvim se pacijentima također propisuje uobičajeni tretman, ali u slučaju transplantacije stanice se mogu uzeti iz tijela pacijenta. Biološka terapija koristi se i kako bi se tijelu pomoglo da poboljša zaštitne funkcije. Uobičajene metode liječenja također se primjenjuju na pacijente..
Metoda suočavanja s bolešću odabire se na temelju njezine faze i oblika. Kod kronične leukemije koristi se terapija koja je usmjerena na zaustavljanje razvoja bolesti, održavanje zaštitnih funkcija tijela i sprečavanje komplikacija. Uz to, mnoge pacijente zanima liječi li se akutna leukemija krvi ili ne. Vrijedno je reći da se pravilnim pristupom simptomi ovog oblika bolesti također mogu eliminirati. Da biste to učinili, upotrijebite:
Kemoterapija. Uništava stanice raka. Terapija radijacijom. X-zrakama uništava zahvaćene stanice.
Transplantacija matičnih stanica. Ovom metodom obnavlja se stvaranje zdravih stanica.
Prije nastavka kirurškog zahvata daje se kemoterapija. Potrebno je stvoriti prostor za nove, zdrave stanice koštane srži..
Da biste izbjegli patologiju, morate:
Leukemija je zloćudna bolest koja se često naziva karcinomom krvi. U slučaju bolesti, crvena koštana srž stvara leukemične stanice - abnormalne krvne stanice. Zašto se to događa u ljudskom tijelu, znanstvenici još nisu utvrdili.
Nema povezanih postova.
Liječnik s 36 godina iskustva. Medicinski bloger Levio Meshi. Stalni pregled gorućih tema u psihijatriji, psihoterapiji, ovisnostima. Kirurgija, onkologija i terapija. Razgovori s vodećim liječnicima. Recenzije klinika i njihovih liječnika. Korisni materijali o samoliječenju i rješavanju zdravstvenih problema. Pogledajte sve unose Levio Meshi
Kemoterapija je standardni način liječenja raznih vrsta leukemije. Čak i ako potpuni lijek za leukemiju nije moguć, kemoterapija može produljiti čovjekov život i pacijent će se osjećati puno bolje. Liječenje leukemije kemoterapijom obično se sastoji od kombinacije lijekova. Neophodna je kombinacija lijekova jer različiti lijekovi na različite načine napadaju stanice raka. Kombinacija lijekova također sprječava stanice raka da razviju rezistenciju na bilo koji određeni lijek. Ostali lijekovi koji se koriste za liječenje leukemije mogu spriječiti pojavu infekcija i pomoći tijelu u stvaranju novih krvnih stanica. Nažalost, postoje nuspojave tijekom liječenja leukemije kemoterapijom, među kojima su najčešće i najneugodnije mučnina i povraćanje. Ali to uopće ne znači da se tijekom kemoterapijskog liječenja treba očekivati mučnina i povraćanje. Tipično, kada se pojave ti simptomi, liječnik će vam propisati antiemetike i lijekove koji pomažu u prevladavanju mučnine. Također postoji niz postupaka koje pacijent može raditi kod kuće. Za više informacija o ovim nuspojavama pogledajte: Rak: Kontrola mučnine i povraćanja.
Izbor lijekova
Različite vrste leukemije liječe se različitim lijekovima
Suportna skrb za rak:
Antibiotici i imunoglobulini pomažu u prevenciji i borbi protiv zaraznih bolesti. S nedostatkom normalnih leukocita, tijelo se ne može samostalno boriti protiv zaraznih bolesti.
Kemoterapija kronične leukemije može uključivati jedan lijek ili kombinaciju lijekova. Na primjer, pacijent može uzimati kombinaciju ciklofosfamida, vinkristina i prednizona (prednizon). Druga kombinacija lijekova sastoji se od Fludarabina, Klorambucila, Hidroksiureje (hidroksikarbamid), Citarabina (Citarabin), Busulfana (Busulfan), Rituksimaba (Alemtuximab).
Alopurinol se također može koristiti za sprečavanje problema s bubrezima i gihta.
Imatinib (Gleevec) blokira rast stanica raka. Pacijenti kojima je dijagnosticirana kronična mijeloična leukemija (CML) podvrgavaju se liječenju imatinibom.
Dasatinib (trgovačko ime Sprycel) blokira rast stanica karcinoma. Može se koristiti za liječenje bolesnika s HML-om kojima immatinib ili drugi lijekovi nisu pomogli.
Imunološki globulin (IG) pomaže u prevenciji zaraznih bolesti. Koristi se u liječenju kronične limfocitne leukemije (CLL) jer je imunološki sustav kod CLL-a jako oslabljen.
Interferon alfa (Alfa) pomaže imunološkom sustavu u borbi protiv bolesti i inhibira rast stanica karcinoma. Često se koristi za liječenje bolesnika s KML.
Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.
Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.
Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Takav koncept kao što je rak krvi podrazumijeva maligne lezije hematopoetskog i limfnog sustava, koštane srži. Tri su glavne vrste onkologije za koje se koriste tablete protiv raka krvi, razmotrite ih:
Pravi uzroci maligne transformacije nisu poznati, ali postoji niz čimbenika koji pokreću bolest. To mogu biti genetske bolesti, virusi, izloženost zračenju ili štetnim tvarima i još mnogo toga..
Faze raka krvi, uzimajući u obzir stupanj prodiranja u organe i tkiva, prisutnost metastaza, veličinu tumora:
Uspjeh liječenja ovisi o pravodobnoj dijagnozi. Pacijentima su propisani kemoterapijski lijekovi, antivirusni lijekovi, antibiotici, hormoni, kortikosteroidi i imunostimulansi.
Ciljani inhibitor delte inozitol trifosfokinaze za liječenje indolentnih ne-Hodgkinovih limfoma i drugih poremećaja krvi. Idelalsib se može koristiti kao monoterapija i složeni tretman za bolesti kao što su:
Lijek se uzima po 150 mg dnevno, podijeljeno u nekoliko doza. Broj ciklusa i učestalost primjene određuje liječnik, pojedinačno za svakog pacijenta. Kontraindicirano je koristiti u slučaju netolerancije na komponente proizvoda. Nuspojave se očituju standardnim skupom simptoma: mučnina, povraćanje, glavobolja i vrtoglavica, alergijske kožne reakcije i još mnogo toga. Nije zabilježen nijedan slučaj predoziranja, budući da je lijek još uvijek u istraživačkom načinu rada.
Antineoplastični lijek je himerno monoklonsko antitijelo koje se specifično veže na CD20 transmembranski antigen. Rituksimab je antigen koji se nalazi na zrelim B-limfocitima i pre-B-limfocitima, ali ga nema u zdravim plazma stanicama i tkivima, na matičnim hematopoetskim stanicama.
Djelatna tvar veže se na CD20 antigen na B-limfocitima i inducira imunološke reakcije povezane s otapanjem B-stanica. Lijek povećava reaktivnu osjetljivost stanica limfoma B-stanica na lijekove za kemoterapiju i njihov citotoksični učinak.
Farmakološko sredstvo koje se koristi za liječenje malignih lezija hematopoetskog sustava. Ibrutinib je bijela krutina, lako topljiva u metanolu i dimetil sulfoksidu, ali praktički netopiva u vodi. Lijek je inhibitor Brutonove tirozin kinaze niske molekularne težine. Inhibira proliferaciju malignih stanica i njihov opstanak.
Kada se uzima oralno, brzo se apsorbira. Prehrana ne utječe na procese apsorpcije, ali povećava koncentraciju ibrutiniba za 2 puta u usporedbi s uzimanjem natašte. Vezanje na proteine plazme 97%. Metabolizira se izoformom CYP3A4 / 5 citokroma P450 uz stvaranje dihidrodiolnog metabolita. Izlučuje se urinom i izmetom.
Eksperimentalni lijek, čiju je učinkovitost potvrdilo 40% oporavljenih pacijenata koji pate od različitih oblika raka krvi. Neilotiniv je dostojna alternativa bolnoj kemoterapiji i transplantaciji koštane srži. Ima minimum kontraindikacija i praktički nema nuspojava. Po svojoj cijeni niža je od transplantacije matičnih stanica, što čini liječenje raka krvi pristupačnijim.
Neilotiniv je rezultat razvoja izraelskih liječnika. Eksperimentalno istraživanje provedeno je na klinici Sheba. Lijek poboljšava dobrobit pacijenata u roku od tri mjeseca od datuma početka terapije uništavanjem zahvaćenih kromosoma koji uzrokuju povećanu razinu bijelih krvnih stanica. U bliskoj budućnosti lijek će dobiti odobrenje izraelskog Ministarstva zdravlja i ići će u bolnice širom svijeta.
Antimetabolit, relativno otporan na deaminaciju adenozin deaminazom.
Koristi se kao fludarabin fosfat, vodotopivi preteča fludarabina.
Molekulska masa fludarabin fosfata je 365,2.
Fludarabin fosfat (2-fluoro-ara-AMP) brzo se defosforilira (u roku od nekoliko minuta nakon intravenske infuzije) u 2-fluororabinofuranosiladenin (2-fluoro-ara-A). Unutar stanice se ponovno fosforilira deoksicitidin kinazom u aktivni trifosfat (glavni metabolit). Potonja inhibira ribonukleotid reduktazu, polimerazu deoksiribonukleinske kiseline (DNA) (alfa, delta i epsilon), DNA primazu, DNA ligazu i blokira sintezu DNA.
Djelomično veže-ribonukleinsku kiselinu (RNA) -polimerazu II i inhibira sintezu proteina (uglavnom u S-fazi staničnog ciklusa). Aktivira mehanizam fragmentacije deoksiribonukleinske kiseline i apoptoze limfocita (prikazano u in vitro studijama na limfocitima bolesnika s kroničnom limfocitnom leukemijom)
Ima citotoksični, imunosupresivni učinak, inhibira hematopoezu.
Iz živčanog sustava i osjetnih organa: umor, slabost, anksioznost, oslabljena svijest i / ili vid, periferna neuropatija; u rijetkim slučajevima - optički neuritis, optička neuropatija ili sljepoća.
Sa strane kardiovaskularnog sustava i krvnog sustava: mijelosupresija (neutropenija, trombocitopenija, anemija); u rijetkim slučajevima - zatajenje srca, aritmija.
Iz dišnog sustava: plućni edem ili difuzni intersticijski pneumonitis s reakcijom preosjetljivosti (kašalj, vrućica, otežano disanje).
Iz organa gastrointestinalnog trakta (GIT): mučnina, povraćanje, anoreksija, proljev, gastrointestinalno krvarenje; rjeđe - stomatitis ili upala usne sluznice.
Sa strane metabolizma: rijetko - sindrom lize tumora (hiperurikemija, hematurija, često mokrenje, hiperfosfatemija, hipokalcemija), metabolička acidoza, hiperkalemija, kristalurija, zatajenje bubrega.
Iz genitourinarnog sustava: rijetko - hemoragični cistitis. Na dijelu kože: osip na koži; u rijetkim slučajevima - Stevens-Johnsonov sindrom ili toksična epidermalna nekroliza (Lyellov sindrom).
Ostalo: ponekad - smanjena tolerancija na infekcije, edemi (oticanje stopala i gležnjeva); rjeđe - gubitak kose.
Himerno mišje / humano monoklonsko antitijelo koje se specifično veže na CD20 transmembranski antigen. Ovaj se antigen nalazi na pre-B-limfocitima i zrelim B-limfocitima, ali ga nema na matičnim hematopoetskim matičnim stanicama, pro-B stanicama, normalnim plazmatskim stanicama, stanicama drugih tkiva i izražava se u više od 95% slučajeva u B-staničnim ne-Hodgkinovim limfomima.
CD20 eksprimiran na stanici, nakon vezivanja za antitijelo, nije internaliziran i prestaje teći iz stanične membrane u izvanstanični prostor. CD20 ne cirkulira u plazmi kao slobodni antigen i stoga se ne natječe za vezivanje antitijela. Rituksimab se veže na CD20 antigen na B-limfocitima i inicira imunološke odgovore posredujući lizu B-stanica.
Mogući mehanizmi stanične lize uključuju citotoksičnost ovisno o komplementu, staničnu citotoksičnost ovisno o antitijelima i indukciju apoptoze. Rituximab povećava osjetljivost linija limfoma ljudskih B-stanica na citotoksični učinak određenih kemoterapijskih lijekova in vitro.
Broj B-stanica u perifernoj krvi nakon prvog ubrizgavanja lijeka smanjuje se ispod normale i počinje se oporavljati u bolesnika s hematološkim malignim bolestima nakon 6 mjeseci, dosežući normalne vrijednosti 12 mjeseci nakon završetka terapije, međutim, u nekim slučajevima trajanje razdoblja oporavka broja B-stanica može biti više.
Preosjetljivost na rituksimab ili mišje proteine, virusni hepatitis B (hepatitis C je relativna kontraindikacija), teška primarna ili sekundarna imunodeficijencija, akutne zarazne bolesti, dojenje, trudnoća, ozbiljno zatajenje srca kod reumatoidnog artritisa.
Ograničenja upotrebe: infiltracija tumora u pluća, veliko opterećenje tumorom (lezije veće od 10 cm), kardiovaskularne bolesti (aritmija, angina pektoris), plućna insuficijencija u anamnezi, teška trombocitopenija i neutropenija.
Tijelo u cjelini: vrućica, zimica, infekcija, astenija, glavobolja, bolovi u trbuhu, bolovi u leđima, iritacija grla, ispiranje lica. Kardiovaskularni sustav: hipotenzija, hipertenzija, fatalno zatajenje srca, aritmija, angina.
Probavni sustav: mučnina, proljev, zatvor, povraćanje. Hematopoeza: citopenija, uključujući limfopeniju, neutropeniju, leukopeniju, anemiju, trombocitopeniju, produljenu pancitopeniju, hipoplaziju koštane srži i kasnu neutropeniju. Mišićno-koštani sustav: mijalgija, artralgija.
Živčani sustav: vrtoglavica, anksioznost, sindrom reverzibilne encefalopatije s lezijama stražnjih dijelova mozga / sindrom reverzibilne leukoencefalopatije s lezijama stražnjih dijelova mozga (oštećenje vida, glavobolja, napadaji, mentalni poremećaji). Respiratorni sustav: pojačani kašalj, rinitis, bronhospazam, dispneja, sinusitis, obliterantski bronhiolitis, pneumonitis (uključujući intersticijski pneumonitis).
Koža i njezini dodaci: noćno znojenje, osip, pruritus, urtikarija, paraneoplastični pemfigus, lihenoidni dermatitis, Stevens-Johnsonov sindrom, toksična epidermalna nekroliza, vezikularni bulozni dermatitis. Ostalo: agitacija, artritis, konjunktivitis, anoreksija, depresija, edem, hiperkinezija, dispepsija, hipertenzija, hipestezija, bol na mjestu uboda, hipoglikemija, nesanica, malaksalost, razdražljivost, oslabljena lakrimacija, neuritis, parestezija, pospanost, neuropatija, vrtoglavica tijelo, angioedem, hiperglikemija, periferni edem, povećana aktivnost laktat dehidrogenaze, simptomi slični gripi. Imune / autoimune nuspojave: uveitis, optički neuritis, pleuritis, serumska bolest s poliartikularnim artritisom, vaskulitis s osipom.
Većina ozbiljnih nuspojava uzrokovanih rituksimabom uključuju: sindrom lize tumora, reakcije infuzije, reakcije sluznice i kože, reakcije preosjetljivosti, angina pektoris, srčane aritmije, zatajenje bubrega.
Infuzijske reakcije: vrućica i hladnoća / drhtanje, mučnina, svrbež, astenija, angioedem, hipotenzija, bronhospazam, glavobolja, upala grla, rinitis, osip, urtikarija, povraćanje, mijalgija, hipertenzija, vrtoglavica; fatalne infuzijske reakcije: kompleks infuzijskih reakcija, koji uključuje infiltraciju pluća, hipoksiju, akutni respiratorni distres sindrom, ventrikularnu fibrilaciju, infarkt miokarda, kardiogeni šok.
Sindrom lize tumora: akutno zatajenje bubrega, hipokalcemija, hiperuricemija, hiperkalemija, hiperfosfatemija. Infektivne komplikacije: bakterijske, virusne, gljivične infekcije, infekcije nepoznate etiologije, ozbiljni slučajevi infekcija, uključujući sepsu, reaktivacija hepatitisa B.
Iz probavnog trakta: anoreksija, stomatitis, suha usta, mučnina, povraćanje, proljev, bolovi u želucu, gastrointestinalna krvarenja, hemoragični kolitis, toksični hepatitis, žutica. Iz živčanog sustava i osjetnih organa: astenija, vrtoglavica, glavobolja, zbunjenost, oštećenje vida.
Sa strane kardiovaskularnog sustava i krvi: mijelodepresija, leukopenija, agranulocitoza, trombocitopenija, anemija, krvarenja i krvarenja, ispiranje, kardiotoksičnost, zatajenje srca, lupanje srca, hemoragični mioperikarditis, perikarditis. Iz dišnog sustava: otežano disanje, pneumonitis, intersticijska pneumoskleroza.
Iz genitourinarnog sustava: hemoragični cistitis, uretritis, fibroza mjehura, atipija stanica mjehura, hematurija, često, bolno ili otežano mokrenje, hiperurikemija, nefropatija, edemi donjih ekstremiteta, hiperurikozurija, nekroza bubrežnih tubula, suzbijanje amenoreje, amenoreja.
Na dijelu kože: alopecija, hiperpigmentacija (nokti, dlanovi), intravenozno krvarenje, crvenilo lica, osip, urtikarija, svrbež, hiperemija, oteklina, bol na mjestu uboda.
Ostalo: anafilaktoidne reakcije, sindrom boli (bol u leđima, boku, kostima, zglobovima), febrilni sindrom, zimica, razvoj infekcija, sindrom neadekvatnog lučenja antidiuretskog hormona (ADH), miksedem (oticanje usana), hiperglikemija, povećana aktivnost transaminaza u krvi.
Antineoplastični, alkilirajući, citostatički, imunosupresivni. Veže se za nukleoproteine staničnih jezgri. Djeluje na DNA lance alkilacijom stvaranjem visoko aktivnih etilenimonijevih radikala, uzrokuje umrežavanje ili pucanje DNA lanaca i ometa njihovu replikaciju. U manjoj mjeri mijenja sintezu RNK.
Toksično djeluje na stanice koje se dijele i ne dijele se. Depresivni učinak na tumor i hematopoetsko tkivo. Selektivnije djeluje na limfoidno tkivo nego na granulocitne elemente. Klinički učinak pojavljuje se nakon 3-4 tjedna. Najveća dopuštena doza je 400 mg / m.
Ovisno o dozi i nepovratno (s produljenim liječenjem, kao i kada se koristi u predpubertetskoj dobi) inhibira funkciju spolnih žlijezda, uzrokujući amenoreju ili azoospermiju. Dugotrajna primjena može uzrokovati razvoj sekundarnih malignih tumora (dugoročni učinak).
Brzo i potpuno se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Za proteine plazme veže se 99%, uglavnom za albumine. Razgrađuje se na fenilacetični senf (glavni metabolit), koji zadržava antitumorsku aktivnost i cirkulira u krvi 1,6 puta duže od klorambucila. Cmax se postiže unutar 0,25-2 sata. T1 / 2 je 1,5 sata (klorambucil) i 2,5 sata (aktivni metabolit).
Prolazi histohematološke barijere, uključujući placentu. Klorambucil i njegov aktivni metabolit (AUC potonjeg premašuje 1,33 AUC klorambucila) spontano gotovo u potpunosti prelaze u derivate mono- i dihidroksila te se u maloj količini (manje od 1%) izlučuju mokraćom.
Iz probavnog trakta: gastrointestinalna krvarenja, aftozni stomatitis, mučnina, povraćanje, proljev, poremećaj funkcije jetre (nekroza, ciroza), žutica. Iz krvnog sustava: mijelodepresija - leukopenija, trombocitopenija, anemija, limfopenija, krvarenje i krvarenje.
Iz dišnog sustava: kašalj, otežano disanje, pneumoskleroza, intersticijska upala pluća. Iz genitourinarnog sustava: bolno, otežano mokrenje, hematurija, hiperurikemija, aseptični cistitis, edem, amenoreja, azoospermija.
Iz živčanog sustava i osjetnih organa: tremor, drhtanje mišića, uznemirenost, poremećena svijest, ataksija, periferna neuropatija, mlitava paraliza, halucinacije, djelomični i / ili sistemski epileptični napadi (neurotoksični učinak).
Na dijelu kože: multiformni eritem, toksična epidermalna nekroza, Stevens-Johnsonov sindrom, osip, dermatitis i druge alergijske kožne reakcije. Ostalo: sindrom boli (bol u leđima, bolovi u zglobovima), razvoj infekcija, vrućica, zimica, sekundarni zloćudni tumor.
Antineoplastično sredstvo, antimetabolit (iz skupine sintetičkih antraciklina). Mehanizam djelovanja povezan je s inhibicijom sinteze RNA i DNA, inhibicijom procesa mitoze (djeluje i na proliferirajuće i na neproliferirajuće stanice). Najaktivniji je u kasnoj S-fazi, ali nije fazno-specifični lijek. Ne pokazuje unakrsnu rezistenciju kod većine citostatika.
In vitro inhibira proliferaciju T- i B-limfocita, makrofaga, remeti proces prezentacije antigena, kao i izlučivanje interferona gama, faktora nekroze tumora alfa (TNFa), interleukina-2. Mijelosupresivni učinak maksimalno se očituje 10 dana nakon primjene, regeneracija se javlja nakon otprilike 21 dan.
Ugrađen je između parova baza DNA, narušava njegovu strukturu i funkciju, inhibira sintezu i mitozu RNA (uglavnom u kasnoj fazi S-faze). Djeluje i na proliferirajuće i na neproliferirajuće stanice. Brzo prodire u tkiva, nešto sporije u mozak i leđnu moždinu, oči.
Najveće koncentracije nalaze se u štitnjači, plućima, jetri, srcu i eritrocitima. Ovisno o dozi i nepovratno (s produljenim liječenjem) inhibira funkciju spolnih žlijezda, uzrokujući amenoreju ili azoospermiju. Dugotrajna primjena može potaknuti razvoj sekundarnih zloćudnih tumora (dugoročni učinak).
Za proteine plazme veže se za 78%. Polako se izlučuje: T1 / 2 u plazmi - 2,3-13 dana. Stabilan volumen raspodjele 1000 l / m. U jetri se oksidira i tvori derivate mono - i dikarboksilnih kiselina. Izlučuje se hepatobilijarnim sustavom (25% doze nalazi se u fecesu 5 dana nakon IV primjene) i bubrezima.
Srednja disfunkcija jetre (koncentracija bilirubina 13-34 mg / l) nije popraćena promjenom farmakokinetičkih svojstava, izraženija promjena (koncentracija bilirubina veća od 34 mg / l) dovodi do smanjenja klirensa u plazmi i povećanja AUC (potrebno je prilagoditi doziranje).
Izlučivanje putem bubrega je ograničeno: samo 6-11% doze pojavljuje se u urinu nakon 5 dana primjene (65% - nepromijenjeni lijek, 35% - 2 neaktivna metabolita kiseline i njihovi glukuronidi). Većina doze aktivno se veže u tkivima i oslobađa se postupno, što uzrokuje tendenciju kumulacije. Praktično se ne uklanja hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom.
Iz probavnog trakta: gubitak apetita, mučnina i povraćanje (72%), proljev (47%), stomatitis (29%), gastrointestinalna krvarenja (16%), bolovi u trbuhu (15%), žutica (3%), čir na ustima i usnama, poremećaj funkcije jetre (povećana razina bilirubina, promjene u aktivnosti aspartat aminotransferaze (AST), alanin aminotransferaze (ALT)), zatvor.
Na dijelu kože: alopecija (37%), gljivične lezije kože (15%), petehije / ekhimotični osipi (7%), osip, urtikarija, svrbež. Iz dišnog sustava: sindrom sličan gripi (78%), otežano disanje (18%), kašalj (13%). Iz genitourinarnog sustava: hiperuricemija, zatajenje bubrega, amenoreja, azoospermija.
Ostalo: razvoj infekcija - 66% (uključujući sepsu - 34%, gljivične infekcije - 15%, upala pluća - 9%, infekcije gornjih dišnih putova - 7%), vrućica, alergijske reakcije (anafilaksa itd.), konjunktivitis (5%), iritacija na mjestu uboda, nekroza potkožnog masnog tkiva (ako uđe pod kožu i u perivaskularni prostor).
Antineoplastični lijek s bifunkcionalnim alkilirajućim djelovanjem. Mehanizam djelovanja pretežno je povezan s stvaranjem umrežavanja jednolančanih i dvolančanih molekula DNA uslijed alkilacije. Kao rezultat, poremećena je matrična funkcija DNA i njezina sinteza. Također postoje dokazi da bendamustin ima dodatna antimetabolička svojstva (analogni purinski učinak).
Antineoplastični učinak bendamustina potvrđen je u brojnim in vitro studijama na različitim staničnim linijama tumora (rak dojke, karcinom pluća ne-malih i malih stanica, karcinom jajnika i razne vrste leukemije, kao i karcinom debelog crijeva, melanom, karcinom bubrežnih stanica, maligne novotvorine prostate i mozga mozak) i in vivo - na raznim eksperimentalnim modelima tumora (melanom, rak dojke, sarkom, limfom, leukemija i rak pluća malih stanica).
Bendamustin ne pokazuje, ili samo neznatno pokazuje, unakrsnu rezistenciju u stanicama ljudskih tumora s različitim mehanizmima rezistencije. Dijelom je to posljedica interakcija DNA koje traju dulje od ostalih alkilirajućih sredstava. Osim toga, u kliničkim ispitivanjima utvrđeno je da ne postoji potpuna unakrsna rezistencija između bendamustina i antraciklina ili alkilata..
Nakon pojedinačne 30-minutne intravenske infuzije bendamustina u dozi od 120 mg / m2 tjelesne površine, eliminacija beta-faze (T1 / 2p) iznosi 28,3 minute. Vd s 30-minutnom intravenskom infuzijom iznosi 19,3 L, uz naknadno sustavno davanje i postizanje ravnotežne koncentracije, Vd je od 15,8 do 20,5 L.
U sistemskoj cirkulaciji, bendamustin se aktivno veže na proteine plazme (> 95%), uglavnom na albumine. Sposobnost bendamustina da se veže na proteine krvne plazme nije oslabljena pri niskim koncentracijama albumina u plazmi, u bolesnika starijih od 70 godina i kod uznapredovalih tumora.
Bendamustin hidroklorid se metabolizira prvenstveno u jetri. Glavni način uklanjanja bendamustin hidroklorida iz tijela je njegova hidroliza s stvaranjem monohidroksi- i dihidroksibendamustina. Izoenzim CYP1A2 citokroma P450 sudjeluje u stvaranju gama-hidroksibendamustina (M3) i N-desmetilbendamustina (M4) u jetri. In vitro bendamustin ne inhibira CYP1A4, CYP2C9 / 10, CYP2B6, CYP2E1 i CYP3A4.
Prosječni ukupni klirens nakon 30-minutne intravenske infuzije lijeka 12 ispitanika u dozi od 120 mg / m2 tjelesne površine bio je 639,4 ml / min. Otprilike 20% primijenjene doze lijeka izlučilo se putem bubrega u roku od 24 sata.
Količina nepromijenjenog bendamustina i njegovih metabolita koji se izlučuju u bubrezima raspoređuje se prema padajućem redoslijedu kako slijedi: monohidroksibendamustin> bendamustin> dihidroksibendamustin> oksidirani metabolit> N-desmetilbendamustin. Uglavnom se polarni metaboliti izlučuju žučom.
Farmakokinetika u posebnim kliničkim situacijama. S 30-70% tumorske lezije jetre i blago smanjenom funkcijom jetre (bilirubin u serumu 10 ml / min, uključujući one na dijalizi, nije se značajno razlikovao od onih u bolesnika s normalnom bubrežnom funkcijom u odnosu na Cmax, Tmax, AUC, T1 / 2p, Vd i izvođenje.
Kada se koristi maksimalna pojedinačna doza od 280 mg / m2 tjelesne površine u bolesnika od 7. do 21. dana, primijećene su EKG abnormalnosti, uključujući produljenje QT intervala, sinusnu tahikardiju, promjene ST segmenta i T vala i blokadu prednje grane lijeve grane snopa (Leoni LM, et al., 2008; Dennie TW, Kolesar JM, 2009).
Specifični protuotrov je nepoznat. U slučaju mogućeg predoziranja lijekom, pacijenta treba pažljivo nadzirati, uključujući praćenje hematoloških parametara i EKG parametara. Liječenje je simptomatsko. Dijaliza je neučinkovita.
Nisu pronađene klinički značajne razlike prilikom analize sigurnosnih podataka prema spolu ili rasi..
Nuspojave su navedene prema učestalosti njihove registracije u skladu sa sljedećom gradacijom: često (od> 1/100 do 1/1000 do 1/10 000 do
Početak kemoterapije za akutnu leukemiju datira iz 1946. godine, kada je provedeno liječenje uretanom. Kasnije su u medicinsku praksu uvedeni metotreksat, glukokortikoidi, ciklofosfamid, 6-merkaptopurin (1953), vinkristin (1960), citosar (1966). Primjena polikemoterapije u tera.
Nakon transplantacije krvotvornih matičnih stanica, pacijent tijekom prvog tjedna ima nisku razinu crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i trombocita. Stoga je potrebno propisati antibiotike za sprečavanje infekcija (antibiotska profilaksa), obično u kombinaciji s antibakterijskim sredstvima.
U bolesnika s hiperleukocitozom (> 200x109 / L), prije početka terapije, preporuča se provesti predfazu - klorambucil ili ciklofosfamid po odluci liječnika koji dolazi. Propisuje se jedan od alkilirajućih lijekova sve dok broj leukocita nije manji od 100-150x109 / L. Ako imate anemiju ili trombocite.
Akutne mijeloične leukemije predstavljaju heterogenu skupinu klonskih bolesti kod kojih se opaža neoplastična transformacija u multilinearnoj matičnoj stanici ili u matičnoj stanici s linearnom diferencijacijom. Budući da multipotentna matična stanica stvara granulocite, monocite.
Višestruki mijelom je klonska limfoproliferativna bolest čiji su morfološki supstrat maligne plazma stanice koje proizvode monoklonalni Ig. Karakterizira ga složena i sinergijska interakcija tumorskih stanica sa stromom koštane srži..
Primarna mijelofibroza odnosi se na klonske mijeloproliferativne novotvorine. Karakterizira ga leukoeritroblastična slika periferne krvi, poikilocitoza u obliku eritrocita u obliku kapi i ekstramedularna hematopoeza s progresivnom hepatosplenomegalijom, posebno uzrokovana.
Kronična limfocitna leukemija najčešća je vrsta leukemije u starijih osoba u Europi i Sjevernoj Americi. Godišnja učestalost kronične limfocitne leukemije u tim zemljama iznosi 3-3,5 na 100 000 stanovnika, a muškarci su češće bolesni od žena. U Aziji i Africi B-CLL je.
Istraživački tim koji je vodio dr. Xiang David Lee s Kemijskog odsjeka Sveučilišta u Hong Kongu (HKU) u suradnji sa znanstvenicima sa Sveučilišta Tsinghua u Kini, Sveučilišta Texas University MD, Anders USA, razvio je prve kemijske inhibitore za liječenje akutne mijeloične leukemije (AML), agresivne oblici karcinoma koštane srži i krvnih stanica. Nalazi su nedavno objavljeni u znanstvenom časopisu Nature Chemical Biology. Patent za razvoj i uporabu inhibitora podnijeli su dr. Lee i članovi njegovog tima.
Tradicionalno se smatra da je rak povezan s genetskim mutacijama - promjenama u sekvenci DNA uzrokovanim raznim čimbenicima, poput pušenja i izloženosti zračenju i otrovnim kemikalijama. Te nepovoljne promjene u DNK daju netočne upute za proizvodnju bjelančevina u tijelu, time remeteći normalnu funkciju stanice i uzrokujući njezin nekontroliran rast i množenje, što dovodi do raka. Međutim, istraživanja posljednjih desetljeća pokazala su da DNK nije jedini igrač u ovom procesu. Vrsta proteina, nazvana histoni, oko koje je spakirana DNK, može funkcionirati kao glavni prekidač za određivanje koji bi skupovi gena u stanici trebali raditi, a koji bi trebali biti isključeni. Rak često može biti posljedica neispravnog rada prekidača.
Doktor Lee otkrio je novu klasu čitača histona koji imaju prepoznatljivu strukturnu domenu nazvanu YEATS. Konkretno "čita" histonsku oznaku koja se naziva acetilacija, što dovodi do pogrešne aktivacije gena koji potiču rak. Stoga je blokiranje prepoznavanja YEATS ENL domene za histonsko obilježavanje predloženo kao nova strategija za liječenje leukemije. Ključ uspjeha ove strategije je razvoj kemijskih inhibitora usmjerenih na ENL YEATS.
Znanstvenici su uspjeli razviti jedan od njih s dovoljnom učinkovitošću. Liječenje ljudskih AML stanica ovim inhibitorom uspješno je suzbilo ekspresiju niza gena koji promoviraju rak. Štoviše, inhibitor je pokazao pojačani učinak kada se koristi zajedno s eksperimentalnim lijekovima protiv leukemije, što sugerira potencijalnu kombinatornu terapiju. Stoga je ovo istraživanje otvorilo novi put za liječenje ove opasne po život bolesti..
Akutna leukemija kolektivni je pojam koji ujedinjuje cijelu skupinu leukemija različitog podrijetla, koju karakterizira brzo napredovanje i dinamika razvoja bolesti.
Razlozi za razvoj akutne leukemije trenutno nisu dobro poznati, ali razvijeni su učinkoviti režimi liječenja..
Akutna leukemija ili leukemija je teška onkološka bolest sa zloćudnim tokom, kod koje je hematopoeza oštećena, t.j. krvotvorno tkivo koštane srži.
Glavnim uzrokom razvoja bolesti smatra se pojava genetske pogreške i naknadne mutacije u pluriopotentnim stanicama crvene koštane srži. Rezultat takvih mutacijskih promjena je preraspodjela staničnog sastava koštane srži prema nezrelim stanicama blast tipa.
Klinički akutna leukemija očituje se promjenom u sastavu ne samo crvene koštane srži, već i formiranih elemenata periferne krvi.
Ovaj videozapis sadrži detaljne informacije o bolesti i vrstama dijagnostike:
Višekomponentna kemoterapija za akutnu leukemiju sastoji se u kombiniranoj primjeni citostatskih lijekova u visoko rizičnih bolesnika s karcinomom. Takva se kemoterapija provodi u bolesnika s akutnom limfoblastičnom leukemijom u nekoliko uzastopnih faza..
Prognoza nakon završetka punog ciklusa višekomponentne kemoterapije ovisi o početnim kliničkim podacima svakog pojedinog pacijenta i njegove dobi. U djece je moguće postići stabilnu remisiju u više od 90% slučajeva, a kod odraslih u 75-85%.
Terapija akutne limfoblastične leukemije uvijek započinje indukcijom. Ova je faza neophodna za prijelaz akutnog stanja u fazu remisije. Zašto je potrebno da se u koštanoj srži tijekom biopsije ne otkrije više od 5% blast stanica, a u perifernoj venskoj krvi ne primijete blasti.
Tijekom razdoblja indukcije liječenje šoka provodi se pomoću višekomponentne kemoterapije. Koriste se sljedeće skupine lijekova:
Druga se faza odnosi na konsolidaciju ili konsolidaciju remisije. Konsolidacija u fazi remisije neophodna je za konačno uklanjanje i uništavanje preostalih blast stanica.
Druga faza značajno smanjuje rizik od ponovne pojave akutne limfoblastične leukemije, što pozitivno utječe na prognozu. Za konsolidaciju koriste se lijekovi kao što su:
Moguća je dodatna upotreba sistemskih glukokortikosteroida, poput Prednizolona, ali oni se propisuju samo u slučaju da se brzo smanjenje rezidualnih blast stanica ne vrši. Pacijent se liječi parenteralnom terapijom, t.j. lijekovi se daju intravenozno.
Ili se naziva i sidrenje. Tijekom treće faze provodi se sličan tretman konsolidacije, s razlikom samo u intervalima između tečajeva kemoterapije. U nekim slučajevima, s povoljnom kliničkom slikom i odsutnošću blast elemenata u biopsijskom materijalu, moguće je smanjenje koncentracije nekih komponenata polikemoterapije..
Ovaj članak opisuje metode dijagnosticiranja akutne mijeloične leukemije.
Podržavajuća terapija provodi se radi trajne konsolidacije remisije, umanjujući rizik od recidiva. Suportivna terapija provodi se u velikim vremenskim razmacima - do 6 mjeseci tijekom tri godine.
U ovoj fazi lijekovi se daju oralno, t.j. ulaze u tijelo kroz gastrointestinalni trakt. Za tečajnu terapiju koriste se sljedeći lijekovi:
Podržavajuće liječenje provodi se ambulantno, tako da pacijent u fazi trajne remisije može imati aktivnu radnu aktivnost.
Alternativa liječenju akutne limfoblastične leukemije je operacija transplantacije donorne crvene koštane srži. Ovaj se postupak može provesti samo kad se dostigne faza remisije. Postoje određene indikacije za transplantaciju, pa se ona može provesti u slučaju ranog ponavljanja akutne leukemije.
U slučajevima kada akutna leukemija prolazi najagresivnije, kako bi se povećala učinkovitost liječenja s nezadovoljavajućom kliničkom slikom i odsutnošću pozitivne dinamike u vrijeme liječenja, moguće je koristiti dodatne metode liječenja akutne leukemije. Također je važno u razvoju akutnih i ozbiljnih nuspojava uzrokovanih tijekom kemoterapije.
Transfuzija komponenata donatorske krvi indicirana je s izraženim imunosupresivnim učinkom citostatskih lijekova. Budući da kemoterapija ima visok rizik od trombocitopenije i hemoragičnog sindroma, racionalna metoda ispravljanja ovih stanja je transfuzija trombocita.
S razvojem izraženog i ozbiljnog anemičnog sindroma vrši se transfuzija suspenzije donatorskih eritrocita.
Terapija detoksikacije vrlo je važna u liječenju akutne leukemije, jer kemoterapijski tretman uzrokuje sistemsku opijenost tijela pacijenta, a sama formacija tumora djeluje sistemski opijeno..
Za detoksikaciju se koristi uvođenje kristaloida, na primjer, fiziološke otopine, nakon čega slijedi prisilna diureza. Također se u terapiji koriste lijekovi s antioksidativnim učincima i vitaminski kompleksi..
U ovom članku informacije o virusnoj leukemiji.
Takav tretman može smanjiti rizik od razvoja ili izbjeći tako ozbiljnu komplikaciju akutne leukemije kao što je neuroleukemija. Koriste se i posebne metode uvođenja citostatskih lijekova i zračenje ionizirajućim zračenjem središnjeg živčanog sustava..
Alternativna metoda prevencije neuroleukemije je ozračivanje središnjeg živčanog sustava niskim dozama ionizirajućeg zračenja, ne većim od 24 Gy. Zračenje omogućuje izbjegavanje uboda kralježnične moždine endolumbalnom primjenom citostatskih lijekova.
To je standardna preventivna mjera koja sprečava tako zastrašujuće komplikacije kao što je infiltracija središnjeg živčanog sustava atipičnim limfoidnim tkivom.
Za ovu vrstu profilakse, velike doze citostatskih lijekova ubrizgavaju se u šupljinu kralježničnog kanala. Ovom se metodom izbjegava širenje tumorskog procesa unutar mozga..
Nakon svih tečajeva i faza višekomponentne kemoterapije i stvaranja stabilne remisije tijekom 2-3 godine od dijagnoze akutne leukemije, pacijent je premješten u ambulantnu promatračku skupinu i smješten na registraciju u dispanzeru.
Još nekoliko godina pacijent se prati periodičnim instrumentalnim i laboratorijskim ispitivanjima koja uključuju: EKG, EchoCG, pregled koštane srži i periferne krvi.
Ambulantno promatranje neophodno je za praćenje razvoja recidiva akutne leukemije. Nakon 5 godina praćenja bez presedana, pacijent se može oporaviti iz registra.
Liječenje akutne leukemije i dalje je prilično ozbiljan ekonomski problem, jer nisu svi u mogućnosti samostalno provoditi liječenje za vlastite materijalne resurse..
Pored kvota za besplatnu medicinsku skrb, postoji i poseban registar davatelja koštane srži koji vam omogućuje odabir najprikladnijeg davatelja prilikom planiranja transplantacije.
Prema programu državnih jamstava, cijena jedne transplantacije koštane srži iznosi više od 2 milijuna rubalja. Citostatički i antikancerogeni lijekovi također koštaju puno novca, jedan tečaj može zahtijevati od 60 do 130 tisuća rubalja, a režimi liječenja podrazumijevaju i na desetke tečajeva kemoterapije.
Prognoza s pravodobnim otkrivanjem i odgovarajućom kemoterapijom je povoljna. U djece je moguće postići stabilnu dugotrajnu remisiju u 90% slučajeva, a u odraslih u više od 75%.
Akutna leukemija može se u potpunosti izliječiti u 80% djece i oko 40% odraslih, ali stvaranje stabilne remisije također je dobra prognostička opcija..
Potpuno izlječenje razmatra se kada je pacijent u remisiji više od pet godina..
Ako pronađete pogrešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl + Enter.